近日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項突破性研究揭示了壓力與抑郁情緒之間的深層聯(lián)系，為抑郁癥的預(yù)防和治療開辟了新路徑。該研究由胡海嵐教授團(tuán)隊主導(dǎo)，其成果不僅在國際學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》上發(fā)表，還引起了廣泛的科學(xué)界關(guān)注。

胡海嵐教授指出，頻繁且持續(xù)的壓力被視為導(dǎo)致抑郁的最常見因素。團(tuán)隊早先的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，抑郁樣行為與大腦外側(cè)韁核神經(jīng)元的異常放電有關(guān)，但具體機制尚不清楚。為了解開這一謎團(tuán)，研究團(tuán)隊進(jìn)行了更為深入的探索。

研究指出，大腦對應(yīng)激的反應(yīng)并不會在壓力源消失后立即停止，而是會持續(xù)一段時間，就像湖面上的漣漪逐漸消散。這種壓力應(yīng)激的頻繁激活，被形象地比喻為“壓力電臺”的超負(fù)荷運轉(zhuǎn)，最終導(dǎo)致了抑郁樣行為的出現(xiàn)。

進(jìn)一步的研究中，胡海嵐教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞活動的關(guān)鍵分子和相關(guān)受體。這些分子和受體有可能成為調(diào)控抑郁的新靶點。實驗表明，通過定向調(diào)控關(guān)閉外側(cè)韁核星形膠質(zhì)細(xì)胞的活動，即使在高壓環(huán)境下，小鼠也能保持情緒穩(wěn)定，未表現(xiàn)出抑郁癥狀。

研究團(tuán)隊還揭示了壓力應(yīng)激下外側(cè)韁核和藍(lán)斑核之間的接力傳遞機制，以及神經(jīng)元與星形膠質(zhì)細(xì)胞在時序上的激活過程，這些過程共同傳遞壓力信息，介導(dǎo)抑郁癥的發(fā)生。

這項研究不僅為理解抗抑郁藥物的作用機制提供了新的視角，也對闡明壓力相關(guān)精神障礙的病理機制具有重要的科學(xué)價值。它有望為壓力管理和抑郁預(yù)防提供新的診療策略，為臨床干預(yù)提供新的思路。

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的另一項研究也取得了重要進(jìn)展?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐浩新教授團(tuán)隊通過高通量篩選和功能研究，發(fā)現(xiàn)了鐵死亡關(guān)鍵靶點蛋白SLC7A11在溶酶體酸堿平衡調(diào)控中的重要作用。這一發(fā)現(xiàn)與團(tuán)隊此前的研究相結(jié)合，形成了溶酶體酸堿平衡調(diào)控的完整邏輯閉環(huán)。

徐浩新教授團(tuán)隊的研究表明，SLC7A11介導(dǎo)的溶酶體慢速氫離子泄漏途徑，與已知的氫離子輸入途徑V-ATPase以及團(tuán)隊此前發(fā)現(xiàn)的TMEM175介導(dǎo)的溶酶體快速氫離子釋放途徑共同作用，維持了溶酶體的酸性穩(wěn)態(tài)。這一發(fā)現(xiàn)對于理解神經(jīng)退行性疾病的病理進(jìn)程具有重要意義，并有望為相關(guān)疾病的治療提供新的靶點。

值得注意的是，徐浩新教授團(tuán)隊的基礎(chǔ)研究成果已經(jīng)得到了工業(yè)界的高度認(rèn)可。近年來，一些國際藥企和初創(chuàng)公司已經(jīng)開始布局靶向TRPML1和TMEM175的新藥開發(fā)，以期在治療神經(jīng)退行性疾病方面取得突破。

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院在短短一個月內(nèi)，連續(xù)在《細(xì)胞》《自然》《柳葉刀》《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》等國際頂級期刊上發(fā)表了多篇重要論文，展示了其在醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的卓越實力和創(chuàng)新能力。